1078章 广撒网，多敛鱼
“nk细胞究竟能够做哪些事呢？活化的nk细胞消除靶细胞的方法很多，比如：释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞溶解或凋亡；促进fasl表达，诱导细胞凋亡；释放肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、和趋化因子，募集并激活其他效应免疫细胞；抗体依赖性细胞介导的细胞毒性，等等，它的手段多，而比较毒辣。”
“因为有这些攻击异常细胞的手段，所以car-nk是近年来应用研究和临床医学实践中最先进的领域，其在肿瘤免疫治疗中的临床应用越来越显示出巨大的潜力。”
“但是，car-nk细胞疗法也有自身的不足，比如：k细胞在缺乏细胞因子支持的情况下寿命短，导致体内持久性有限。但是现在也有一些方法来克服此缺点：如使用细胞因子装甲；car的结构优化；其它一些基因改造等等。”
“如果将k因子嵌入到nk细胞里，那么nk细胞的很多缺点可以得到非常好的避免。”
在座的研究员大多数是博士，博士的知识不是广，而是在某个领域的学识非常深，这种深度不是一般人可以接触得到的，参与讨论旁听的硕士和本科生现在已经是一头雾水，每一个字都能够听懂，但是联系起来是什么意思，他们完全不知道。
“从理论上来说，将k因子嵌入到nk细胞后可以让nk细胞获得一副前所未有的强悍装甲，提高它的生存率，而且可以对肿瘤细胞进行精准识别，但是k因子一旦整合nk细胞内部，它根本无法释放。”陆小路提出自己的见解。
杨平理解他的担心，k因子有两个杀手锏，一是可以精准识别异常细胞，二是可以启动这些细胞的凋亡程序，k因子与病毒整合时，病毒可以带着它进入肿瘤细胞内，然后它在细胞内可以发挥功能，启动细胞凋亡程序。
现在让它与nk细胞整合，nk细胞不可能进入肿瘤细胞内，它只能在细胞外，这样k因子能够发挥作用是个未知数，单独的k因子能够发挥作用，但是与nk细胞整合就不一定能发挥杀死肿瘤细胞的作用。
“不用担心，即使它不能发挥杀死作用，只发挥识别作用，这种整合的价值也是非常大，而且它可以给nk细胞提供装甲，延长nk细胞的生存期，有这两点就足够了，nk细胞本身可以释放自己的一些因子来启动肿瘤细胞的凋亡，所以我们不需要困在原来的固有思维里。”杨平告诉陆小路。
陆小路想了想，确实，刚刚自己的思维还是停留在k因子与腺病毒结合的实验上，因为腺病毒没有启动肿瘤细